Выделяют два типа потенциала действия (ПД): быстрый (миоциты предсердий и желудочков (0.3-1 м/с), волокна Пуркинье (1-4)) и медленный (SA-пейсмейкер 1 порядка (0.02), AV-пейсмейкер 2 порядка (0.1)).
Основные типы ионных каналов сердце:
1) Быстрые натриевые каналы (блокируем тетродотоксином) - клетки миокарда предсердий, рабочего миокарда желудочков, волокон Пуркинье, атриовентрикулярного узла (низкая плотность).
2) Кальциевые каналы L типа (антагонисты верапамил и дилтиазем уменьшают плато, снижают силу серд. сокращения) - клетки миокарда предсердий, рабочего миокарда желудочков, волокон Пуркинье, клетки синатриального и атриовентрикулярного узлов автоматии.
3) Калиевые каналы
а) Аномального выпрямления
(быстрая реполяризация) : клетки миокарда предсердий, рабочего миокарда желудочков, волокон Пуркинье
б) Задержанного выпрямления
(плато) клетки миокарда предсердий, рабочего миокарда желудочков, волокон Пуркинье, клетки синатриального и атриовентрикулярного узлов автоматии
в) формирующие I-тoк
, транзиторный выходящий ток волокон Пуркинье.
4) «Пейсмекерные» каналы, формирующие I f – входящий ток, активируемый гиперполяризацией встречаются в клетках синусного и атриовентрикулярного узла, а также в клетках волокон Пуркинье.
5) Лиганд-зависимые каналы
а) ацетилхолин-чувствительные калиевые каналы встречаются в клетках синатриального и атриовентрикулярного узлов автоматии, клетках миокарда предсердий
б) АТФ-чувствительные калиевые каналы свойственны клеткам рабочего миокарда предсердий и желудочков
в) кальций активируемые неспецефические каналы встречаются в клетках рабочего миокарда желудочков и волокнах Пуркинье.
Фазы потенциала действия.
Особенностью потенциала действия в сердечном мышце имеется выраженная фаза плато, за счет которой потенциал действия имеет такую большую длительность.
1): Фаза «плато» потенциала действия. (особенность процесса возбуждения):
ПД миокарда в желудочках сердца продолжается 300-350 мсек (в скелетной мышце 3-5 мсек) и имеет дополнительную фазу «плато».
ПД начинается с быстрой деполяризации клеточной мембраны (от - 90 мв до +30 мв), т.к. открываются быстрые Na-каналы и натрий поступает в клетку. За счет инверсии мембранного потенциала (+30 мв) быстрые Na-каналы инактивируются и ток натрия прекращается.
К этому времени происходит активация медленных Са-каналов и кальций поступает в клетку. За счет кальциевого тока деполяризация продолжается 300 мсек и (в отличие от скелетной мышцы) формируется фаза «плато». Затем медленные Са-каналы инактивируются. Быстрая реполяризация происходит за счет выхода ионов калия (К+) из клетки по многочисленным калиевым каналам.
2) Длительный рефрактерный период (особенность процесса возбуждения):
Все время пока продолжается фаза «плато» натриевые каналы остаются инактивированными. Инактивация быстрых Na-каналов делает клетку невозбудимой (фаза абсолютной рефрактерности , которая продолжается около 300 мсек).
3) Тетанус в сердечной мышце невозможен (особенность процесса сокращения):
Продолжительность абсолютного рефрактерного периода в миокарде (300 мсек) совпадает с продолжительностью сокращения (систола же6лудочков 300 мсек), поэтому во время систолы миокард невозбудим, не реагирует ни на какие дополнительные стимулы; суммация мышечных сокращений в сердце в виде тетануса невозможна! Миокард – единственная мышца в организме, которая всегда сокращается только в режиме одиночного сокращения (после сокращения всегда следует расслабление! ).
Сердце — мышечный орган, состоящий из четырех камер:
- правого предсердия, собирающего венозную кровь из организма;
- правого желудочка, нагнетающего венозную кровь в малый круг кровообращения — в легкие, где и происходит газообмен с атмосферным воздухом;
- левого предсердия, собирающего обогащенную кислородом кровь из легочных вен;
- левого желудочка, обеспечивающего продвижение крови ко всем органам организма.
Кардиомиоциты
Стенки предсердий и желудочков состоят из поперечно-полосатой мышечной ткани, представленной кардиомиоцитами и имеющей ряд отличий от ткани скелетных мышц. Кардиомиоциты составляют около 25% от общего числа клеток сердца и около 70% массы миокарда. В составе стенок сердца имеются фибробласты, гладкомышечные клетки сосудов, эндотелиальные и нервные клетки.
В мембране кардиомиоцитов содержатся белки, выполняющие транспортные, ферментативные и рецепторные функции. Среди последних — рецепторы гормонов, катехоламинов и других сигнальных молекул. Кардиомиоциты имеют одно или несколько ядер, множество рибосом и аппарат Гольджи. Они способны синтезировать сократительные и белковые молекулы. В этих клетках синтезируются некоторые белки, специфические для определенных стадий клеточного цикла. Однако кардиомиоциты рано теряют способность делиться и их созревание, равно как и приспособление к возрастающим нагрузкам, сопровождается увеличением массы клеток и их размеров. Причины потери клетками способности делиться остаются неясными.
Кардиомиоциты отличаются по своему строению, свойствам и функциям. Различают типичные, или сократительные, кардиомиоциты и атипичные, формирующие в сердце проводящую систему.
Типичные кардиомиоциты - сократительные клетки, образующие предсердия и желудочки.
Атипичные кардиомиоциты - клетки проводящей системы сердца, обеспечивающие возникновение возбуждения в сердце и проведение его от места возникновения к сократительным элементам предсердий и желудочков.
Абсолютное большинство кардиомиоцитов (волокон) сердечной мышцы принадлежит к рабочему миокарду, который обеспечивает . Сокращение миокарда называют, расслабление - . Имеются также атипичные кардиомиоциты и волокна сердца, функцией которых является генерация возбуждения и проведение его к сократительному миокарду предсердий и желудочков. Эти клетки и волокна формируют проводящую систему сердца.
Сердце окружено перикардом — околосердечной сумкой, отграничивающей сердце от соседних органов. Перикард состоит из фиброзного слоя и двух листков серозного перикарда. Висцеральный листок, называемый эпикардом , сращен с поверхностью сердца, а париетальный — с фиброзным слоем перикарда. Щель между этими листками заполнена серозной жидкостью, наличие которой уменьшает трение сердца с окружающими структурами. Относительно плотный наружный слой перикарда защищает сердце от перерастяжения и чрезмерного переполнения кровью. Внутренняя поверхность сердца представлена эндотелиальной выстилкой, называемой эндокардом. Между эндокардом и перикардом располагается миокард - сократительные волокна сердца.
Совокупность атипичных кардиомиоцитов, образующих узлы: синоатриальный и атриовентрикулярный, межузловые тракты Бахмана, Венкебаха и Тореля, пучки Гиса и волокона Пуркинье.
Функциями проводящей системы сердца являются генерация потенциала действия, проведение его к сократительному миокарду, инициирование сокращения и обеспечение определенной предсердий и желудочков. Возникновение возбуждения в водителе ритма осуществляется с определенным ритмом произвольно, без воздействия внешних стимулов. Это свойство клеток водителя ритма получило название .
Проводящая система сердца состоит из узлов, пучков и волокон, сформированных атипичными мышечными клетками. В ее структуру входит синоатриальный (СА) узел, расположенный в стенке правого предсердия спереди устья верхней полой вены (рис. 1).
Рис. 1. Схематическое строение проводящей системы сердца
От СА-узла отходят пучки (Бахмана, Венкебаха, Тореля) атипичных волокон. Поперечный пучок (Бахмана) проводит возбуждение к миокарду правого и левого предсердий, а продольные — к атриовентрикулярному (АВ) узлу, расположенному под эндокардом правого предсердия в его нижнем углу в области, прилегающей к межпредсердной и атриовентрикулярной перегородкам. От АВ-узла отходит пучок Гпса. Он проводит возбуждение к миокарду желудочков и поскольку на границе миокарда предсердий и желудочков располагается соединительнотканная перегородка, образованная плотными фиброзными волоконами, то у здорового человека пучок Гиса является единственным путем, по которому потенциал действия может распространиться к желудочкам.
Начальная часть (ствол пучка Гиса) расположена в перепончатой части межжелудочковой перегородки и делится на правую и левую ножки пучка Гиса, которые также находятся в межжелудочковой перегородке. Левая ножка делится на переднюю и заднюю ветви, которые, как и правая ножка пучка Гиса, ветвятся и заканчиваются волокнами Пуркинье. Волокна Пуркинье расположены в субэндокардиальной области сердца и проводят потенциалы действия непосредственно к сократительному миокарду.
Механизм автоматик и проведение возбуждения по проводящей системе
Генерация потенциалов действия осуществляется в нормальных условиях специализированными клетками СА-узла, который называют водителем ритма 1-го порядка или пейсмекером. У здорового взрослого человека в нем ритмично генеририруются потенциалы действия с частотой 60-80 за 1 мин. Источником этих потенциалов являются атипичные круглые клетки СА-узла, имеющие небольшие размеры, содержащие мало органелл и редуцированный сократительный аппарат. Иногда их называют Р-клетками. В узле имеются также клетки вытянутой формы, занимающие промежуточное положение между атипичными и обычными сократительными кардиомиоцитами предсердий. Их называют переходными клетками.
Р-клетки покрыты , содержащей ряд разнообразных ионных каналов. Среди них имеются пассивные и потенциалзависимые ионные каналы. Потенциал покоя в этих клетках составляет 40-60 мВ и является неустойчивым, что обусловлено различной проницаемостью ионных каналов. Во время диастолы сердца мембрана клетки самопроизвольно медленно деполяризуется. Этот процесс назван медленной диастолической деполяризацией (МДД) (рис. 2).
Рис. 2. Потенциалы действия сократительных миоцитов миокарда (а) и атипичных клеток СА-узла (б) и их ионные токи. Пояснения в тексте
Как видно на рис. 2, сразу же после окончания предыдущего потенциала действия начинается спонтанная МДД мембраны клетки. МДД в самом начале ее развития обусловлена входом ионов Na+ через пассивные натриевые каналы и задержкой выхода ионов К+ вследствие закрытия пассивных калиевых каналов и снижения выхода ионов К+ из клетки. Вспомним, что выходящие через эти каналы ионы К обычно обеспечивают реполяризацию и даже некоторую степень гиперполяризации мембраны. Очевидно, что снижение проницаемости калиевых каналов и задержка выхода ионов К+ из Р-клетки вместе с поступлением в клетку ионов Na+ будут вести к накоплению положительных зарядов на внутренней поверхности мембраны и развитию МДД. МДД в области значений E кр (около-40 мВ) сопровождается открытием потенциалзависимых медленных кальциевых каналов, через которые в клетку поступают ионы Са 2+ , обусловливающие развитие поздней части МДД и фазы ноль потенциала действия. Хотя допускается, что в это время возможно дополнительное поступление в клетку ионов Na+ через кальциевые каналы (кальций-натриевые каналы), но решающую роль в развитии самоускоряющейся фазы деполяризации и перезарядке мембраны играют входящие в пейсмекерную клетку ионы Са 2 +. Генерация потенциала действия развивается относительно медленно, так как вход ионов Са 2+ и Na+ в клетку происходит через медленные ионные каналы.
Перезарядка мембраны ведет к инактивации кальциевых и натриевых каналов и прекращению входа ионов в клетку. К этому времени нарастает выход из клетки ионов К+ через медленные потенциалзависимые калиевые каналы, открытие которых происходит при E кр одновременно с активацией упоминавшихся кальциевых и натриевых каналов. Выходящие ионы К+ реполяризуют и несколько гиперполяризуют мембрану, после чего их выход из клетки задерживается и таким образом процесс самовозбуждения клетки повторяется. Ионное равновесие в клетке поддерживается работой натрий-калиевого насоса и натрий-кальциевого обменного механизма. Частота возникновения потенциалов действия в пейсмекере зависит от скорости спонтанной деполяризации. При возрастании этой скорости частота генерации пейсмекерных потенциалов и частота сердечных сокращений увеличиваются.
Из СА-узла потенциал распространяется со скоростью около 1 м/с в радиальном направлении на миокард правого предсердия и по специализированным проводящим путям на миокард левого предсердия и к АВ-узлу. Последний сформирован теми же типами клеток, что и СА-узел. Они также обладают способностью самовозбуждаться, но в нормальных условиях она не проявляется. Клетки АВ-узла могут начать генерировать потенциалы действия и стать водителем ритма сердца, когда к ним не поступают потенциалы действия от СА-узла. В обычных условиях потенциалы действия, возникшие в СА-узле, проводятся через область АВ-узла к волокнам пучка Гиса. Скорость их проведения в области АВ-узла резко уменьшается и промежуток времени, необходимый для распространения потенциала действия, удлиняется до 0,05 с. Эту временную задержку проведения потенциала действия в области АВ-узла называют атриовентрикулярной задержкой.
Одной из причин АВ-задержки является особенность ионных и, прежде всего кальциевых ионных, каналов мембран клеток, формирующих АВ-узел. Это находит свое отражение в более низкой скорости МДД и генерации потенциала действия этими клетками. Кроме того, клетки промежуточного участка АВ-узла характеризуются более продолжительным периодом рефрактерности, превышающим по времени фазу реполяризации потенциала действия. Проведение возбуждения в области АВ-узла предполагает его возникновение и передачу с клетки на клетку, поэтому замедление этих процессов на каждой клетке, участвующей в проведении потенциала действия, обусловливает более длительное суммарное время проведения потенциала через АВ-узел.
АВ-задержка имеет важное физиологическое значение в установлении определенной последовательности предсердий и желудочков. В нормальных условиях систола предсердий всегда предшествует систоле желудочков и систола желудочков начинается сразу же после завершения систолы предсердий. Именно благодаря АВ-задержке проведения потенциала действия и более позднего возбуждения миокарда желудочков по отношению к миокарду предсердий, желудочки заполняются необходимым объемом крови, а предсердия успевают совершить систолу (прссистолу) и изгнать дополнительный объем крови в желудочки. Объем крови в полостях желудочков, накапливаемый к началу их систолы, способствует осуществлению наиболее эффективного сокращения желудочков.
В условиях, когда нарушена функция СА-узла или имеется блокада проведения потенциала действия от СА-узла к АВ-узлу, роль водителя ритма сердца может взять на себя АВ-узел. Очевидно, что вследствие более низких скоростей МДД и развития потенциала действия клеток этого узла частота генерируемых им потенциалов действия будет ниже (около 40- 50 в 1 мин), чем частота генерации потенциалов клетками С А-узла.
Время от момента прекращения поступления потенциалов действия от водителя ритма к АВ-узлу до момента проявления его называют преавтоматической паузой. Ее длительность обычно находится в пределах 5-20 с. В это время сердце не сокращается и чем короче преавтоматическая пауза, тем лучше для больного человека.
При нарушении функции СА- и АВ-узлов водителем ритма может стать пучок Гиса. При этом максимальная частота его возбуждений составит 30-40 в 1 мин. При такой частоте сокращений сердца даже в состоянии покоя у человека будут проявляться симптомы недостаточности кровообращения. Волокна Пуркинье могут генерировать до 20 импульсов в 1 мин. Из приведенных данных видно, что в проводящей системе сердца существует градиент автомашин — постепенное снижение частоты генерации потенциалов действия ее структурами по направлению от СА-узла к волокнам Пуркинье.
Преодолев АВ-узел, потенциал действия распространяется на пучок Гиса, затем на правую ножку, левую ножку пучка Гиса и ее ветви и достигает волокон Пуркинье, где скорость его проведения возрастает до 1-4 м/с и за 0,12-0,2 с потенциал действия достигает окончаний волокон Пуркинье, с помощью которых проводящая система взаимодействует с клетками сократительного миокарда.
Волокна Пуркинье сформированы клетками, имеющими диаметр 70-80 мкм. Полагают, что это является одной из причин того, что скорость проведения потенциала действия данными клетками достигает наиболее высоких значений — 4 м/с по сравнению со скоростью в любых других клетках миокарда. Время проведения возбуждения по волокнам проводящей системы, связывающим СА- и АВ-узлы, АВ-узлу, пучку Гиса, его ножкам и волокнам Пуркинье до миокарда желудочков определяет продолжительность интервала РО на ЭКГ и колеблется в норме в пределах 0,12-0,2 с.
Не исключается, что в передаче возбуждения с волокон Пуркинье на сократительные кардиомиоциты принимают участие переходные клетки, характеризующиеся как промежуточные между клетками Пуркинье и сократительными кардиомио- цитами, структурой и свойствами.
В скелетной мышце к каждой клетке поступает потенциал действия по аксону мотонейрона и после сииаптической передачи сигнала на мембране каждого миоцита генерируется собственный потенциал действия. Взаимодействие волокон Пуркинье и миокарда совершенно иные. По всем волокнам Пуркинье к миокарду предсердий и обоих желудочков проводится потенциал действия, возникший в одном источнике — водителе ритма сердца. Этот потенциал проводится в точки контакта окончаний волокон и сократительных кардиомиоцитов в субэндокардиальной поверхности миокарда, но не к каждому миоциту. Между волокнами Пуркинье и кардиомиоцитами отсутствуют синапсы и нейромедиаторы и возбуждение может быть передано с проводящей системы на миокард через ионные каналы щелевых контактов.
Возникающий в ответ на мембранах части сократительных кардиомиоцитов потенциал проводится по поверхности мембран и по Т-трубочкам внутрь миоцитов с помощью локальных круговых токов. Потенциал передается также соседним клеткам миокарда через каналы щелевых контактов вставочных дисков. Скорость передачи потенциала действия между миоцитами достигает в миокарде желудочков 0,3-1 м/с, что способствует синхронизации сокращения кардиомиоцитов и более эффективному сокращению миокарда. Нарушение передачи потенциалов через ионные каналы щелевых контактов может быть одной из причин десинхронизации сокращения миокарда и развития слабости его сокращения.
В соответствии со строением проводящей системы потенциал действия достигает первоначально верхушечной области межжелудочковой перегородки, сосочковых мышц, верхушки миокарда. Возникшее в ответ на поступление этого потенциала в клетках сократительного миокарда возбуждение распространяется в направлениях от верхушки миокарда к его основанию и от эндокардиальной поверхности к эпикардиальной.
Функции проводящей системы
Спонтанная генерация ритмических импульсов является результатом слаженной деятельности многих клеток синусно-предсердного узла, которая обеспечивается тесными контактами (нексусы) и электротоническим взаимодействием этих клеток. Возникнув в синусно-предсердном узле, возбуждение распространяется по проводящей системе на сократительный миокард.
Возбуждение распространяется по предсердиям со скоростью 1 м/с, достигая атриовентрикулярного узла. В сердце теплокровных животных существуют специальные проводящие пути между синусно-предсердным и атриовентрикулярным узлами, а также между правым и левым предсердиями. Скорость распространения возбуждения в этих проводящих путях ненамного превосходит скорость распространения возбуждения по рабочему миокарду. В атриовентрикулярном узле благодаря небольшой толщине его мышечных волокон и особому способу их соединения (построен по принципу синапса) возникает некоторая задержка проведения возбуждения (скорость распространения составляет 0,2 м/с). Вследствие задержки возбуждение доходит до атриовентрикулярного узла и волокон Пуркинье лишь после того, как мускулатура предсердий успевает сократиться и перекачать кровь из предсердий в желудочки.
Следовательно, атриовентрикулярная задержка обеспечивает необходимую последовательность (координацию) сокращений предсердий и желудочков.
Скорость распространения возбуждение в пучке Гиса и в волокнах Пуркинье достигает 4,5-5 м/с, что в 5 раз больше скорости распространения возбуждения по рабочему миокарду. Благодаря этому клетки миокарда желудочков вовлекаются в сокращение почти одновременно, т.е. синхронно. Синхронность сокращения клеток повышает мощность миокарда и эффективность нагнетательной функции желудочков. Если бы возбуждение проводилось не через атриовентрикулярный пучок, а по клеткам рабочего миокарда, т.е. диффузно, то период асинхронного сокращения продолжался бы значительно дольше, клетки миокарда вовлекались бы в сокращение не одновременно, а постепенно и желудочки потеряли бы до 50% своей мощности. Это не позволило бы создать достаточного давления, обеспечивающего выброс крови в аорту.
Таким образом, наличие проводящей системы обеспечивает ряд важных физиологических особенностей сердца:
- спонтанную деполяризацию;
- ритмическую генерация импульсов (потенциалов действия);
- необходимую последовательность (координацию) сокращений предсердий и желудочков;
- синхронное вовлечение в процесс сокращения клеток миокарда желудочков (что увеличивает эффективность систолы).
2. Возбуждение миокарда. Сокращение миокарда. Сопряжение возбуждения и сокращения миокарда.
3. Сердечный цикл и его фазовая структура. Систола. Диастола. Фаза асинхронного сокращения. Фаза изометрического сокращения.
4. Диастолический период желудочков сердца. Период расслабления. Период наполнения. Преднагрузка сердца. Закон Франка-Старлинга.
5. Деятельность сердца. Кардиограмма. Механокардиограмма. Электрокардиограмма (ЭКГ). Электроды экг.
6. Тоны сердца. Первый (систолический) тон сердца. Второй (диастолический) сердечный тон. Фонокардиограмма.
7. Сфигмография. Флебография. Анакрота. Катакрота. Флебограмма.
8. Сердечный выброс. Регуляция сердечного цикла. Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца. Эффект Франка - Старлинга.
9. Иннервация сердца. Хронотропный эффект. Дромотропный эффект. Инотропный эффект. Батмотропный эффект.
10. Парасимпатические воздействия на сердце. Влияние на сердце блуждающего нерва. Вагусные воздействия на сердце.
Клетки миокарда обладают возбудимостью, но им не присуща автоматия. В период диастолы мембранный потенциал покоя этих клеток стабилен, и его величина выше (80-90 мВ), чем в клетках водителей ритма. Потенциал действия в этих клетках возникает под влиянием возбуждения клеток водителей ритма, которое достигает кардиомиоцитов, вызывая деполяризацию их мембран.
Рис. 9.8. Потенциал действия клетки рабочего миокарда . Быстрое развитие деполяризации и продолжительная реполяризация. Замедленная реполяри-зация (плато) переходит в быструю реполяризацию.Потенциал действия клеток рабочего миокарда состоит из фазы быстрой деполяризации, начальной быстрой реполяризации, переходящей в фазу медленной реполяризации (фаза плато), и фазы быстрой конечной реполяризации (рис. 9.8). Фаза быстрой деполяризации создается резким повышением проницаемости мембраны для ионов натрия, что приводит к возникновению быстрого входящего натриевого тока. Последний, однако, при достижении мембранного потенциала 30-40 мВ инактивируется и в последующем, вплоть до инверсии потенциала (около +30 мВ) и в фазу «плато», ведущее значение имеют кальциевые ионные токи. Деполяризация мембраны вызывает активацию кальциевых каналов, в результате чего возникает дополнительный деполяризирующий входящий кальциевый ток.
Рис. 9.9. Сопоставление потенциала действия и сокращения миокарда с фазами изменения возбудимости
.
1 - фаза деполяризации; 2 - фаза начальной быстрой реполяризации; 3 - фаза медленной реполяризации (фаза плато); 4 - фаза конечной быстрой реполяризации; 5 - фаза абсолютной рефрактерности; 6 - фаза относительной рефрактерности; 7 - фаза супернормальной возбудимости.
Рефрактерность миокарда практически совпадает не только с возбуждением, но и с периодом сокращения.
Конечная реполяризация в клетках миокарда обусловлена постепенным уменьшением проницаемости мембраны для кальция и повышением проницаемости для калия. В результате входящий ток кальция уменьшается, а выходящий ток калия возрастает, что обеспечивает быстрое восстановление мембранного потенциала покоя. Длительность потенциала действия кардиомиоцитов составляет 300-400 мс, что соответствует длительности сокращения миокарда (рис. 9.9).
Сердце
Анатомически сердце представляет собой единый орган, но функционально оно делится на правый и левый отделы, каждый из которых состоит из предсердия и желудочка. Предсердия служат как проводниками для крови, так и вспомогательными насосами для заполнения желудочков. Желудочки выполняют роль главных насосов, перека-
чивающих кровь. Правый желудочек получает дезоксигенированную кровь из большого круга кровообращения и перекачивает ее в малый круг. Левый желудочек получает оксигенированную кровь из малого круга кровообращения и перекачивает ее в большой круг. Четыре клапана обеспечивают однонаправленный поток крови через каждую камеру. Насосная функция сердца обеспечивается сложной последовательностью электрических и механических явлений.
Сердце состоит из специализированной попе-речнополосатой мышечной ткани, заключенной в соединительнотканный каркас. Клетки сердечной мышцы - кардиомиоциты - подразделяются на предсердные, желудочковые, водителей ритма и проводящей системы. Способность кардиомиоцитов к самовозбуждению и их уникальная организация позволяют сердцу функционировать как высокоэффективному насосу. Последовательные соединения между отдельными кардиомиоцитами (вставочные диски), имея низкое сопротивление, обеспечивают быстрое и упорядоченное распространение электрического импульса в каждой камере сердца. Волна возбуждения распространяется от одного предсердия к другому и от одного желудочка к другому по проводящим путям. Связь между предсердиями и желудочками осуществляется не непосредственно, а через АВ-узел, поэтому возбуждение передается с задержкой. За счет этого происходит наполнение желудочка при сокращении предсердия.
Потенциалы действия кардиомиоцитов
Мембрана кардиомиоцита проницаема для ионов К 4 , но относительно непроницаема для ионов Na". Мембраносвязанная Ка + /К 4 -зависимая АТФ-аза перекачивает ионы K + внутрь клетки, а ионы Na" из клетки (глава 28). Концентрация К 4 внутри клетки выше, чем во внеклеточном пространстве. Концентрация Na", наоборот, выше во внеклеточном пространстве, чем внутри клетки. Относительная непроницаемость мембраны для кальция поддерживает высокий градиент концентрации кальция между внеклеточным пространством и цитоплазмой. Выход K + из клетки по градиенту концентрации приводит к потере суммарного положительного заряда внутри клетки. Анионы не сопровождают ионы К 4 , поэтому возникает электрический потенциал, причем внутренняя поверхность клеточной мембраны заряжается отрицательно по отношению к наружной. Таким образом, мембранный потенциал покоя формируется в условиях равновесия между двумя противоположными силами: движением K + по градиенту концентрации и электрическим притяжением отрицательно заряженным внутриклеточным пространством положительно заряженных ионов К".
В норме мембранный потенциал покоя кардиомиоцита желудочка варьируется от -80 до -90 мВ. Если мембранный потенциал становится менее отрицательным и достигает пороговой величины, то в кардиомиоците, как и в клетках других возбудимых тканей (нерв, скелетная мышца), возникает потенциал действия, т. е. происходит деполяризация (рис. 19-1 и табл. 19-1). Потенциал действия вызывает преходящее увеличение мембранного потенциала кардиомиоцита до +20 мВ. В отличие
от потенциала действия нейрона (гл. 14), в потенциале действия кардиомиоцита за пиком следует фаза плато, которая длится 0,2-0,3 с. Потенциал действия скелетной мышцы и нерва обусловлен лавинообразным открытием быстрых натриевых каналов мембраны, потенциал действия кардиомиоцита вызывается открытием как быстрых натриевых каналов (фаза начальной быстрой репо-ляризации), так и медленных кальциевых каналов (фаза плато). Кроме того, деполяризация сопровождается преходящим уменьшением проницаемости мембраны для калия. В последующем проницаемость мембраны для калия восстанавливается, натриевые и кальциевые каналы закрываются и мембранный потенциал возвращается к исходному уровню.
В состоянии покоя внутренняя поверхность мембран кардиомиоцитов заряжена отриц. Возникновение мембранного потенциала кардиомиоцитов обусловлено избирательной проницаемостью их мембраны для ионов калия. Его величина у сократительных кардиомиоцитов составляет 80-90 мВ В них выделяются следующие фазы:
1. Фаза деполяризации (открыванием натриевых и кальциевых каналов мембраны, по которым эти ионы входят в цитоплазму);
2. Фаза быстрой начальной реполяризации (быстрой инактиваиией натриевых, а замедленной кальциевых каналов. Одновременно активируются калиевые каналы)
3. Фаза замедленной реполяризации
4. Фаза быстрой конечной реполяризации
Длительность ПД кардиомиоцитов составляет 200-400 мсек .
У потенциала действия кардиомиоцитов системы Гиса-Пуркинье и рабочего миокарда желудочков выделяют пять фаз:
*Фаза быстрой деполяризации (фаза 0 ) обусловлена входом ионов Na+ по так называемым быстрым натриевым каналам.
*Затем, после кратковременной фазы ранней быстрой реполяризации (фаза 1),
*наступает фаза медленной деполяризации, или плато (фаза 2) . Она обусловлена одновременным входом ионов Са2+ по медленным кальциевым каналам и выходом ионов К+.
*Фаза поздней быстрой реполяризации (фаза 3 ) обусловлена преобладающим выходом ионов К+.
*Наконец, фаза 4 - это потенциал покоя.
Способность некоторых клеток сердца к самопроизвольному образованию потенциалов действия называется автоматизмом . Этой способностью обладают клетки синусового узла, проводящей системы предсердий, АВ-узла и системы Гиса-Пуркинье.
Потенциал зависимые ионные каналы: натриевые и кальциевые каналы (состоят из основной а-субъединицы с 4 трансмембранными субъединицами , каждый состоит из 624 спиралей , закрученных между собой и образуют одну функционирующую пору каждого кальциевого канала) и некоторые из калиевых каналов (просто устроеные).
Активация на молекулярном уровне - это изменение заряда 4-го трансмембранного сегмента - сенсор поляризации, каждого из 4 субъединиц натриевого или кальциевого канала. а-Субъединица усиливает ток кальция через поры. Каналы варьируют от полностью закрытого состояния до полностью открытого
Потенциалы действия (ПД), зарегистрированные в разных отделах сердца при помощи внутриклеточных микроэлектродов,
Рефрактерный период - период времени после возникновения на возбудимой мембране потенциала действия, в ходе которого возбудимость мембраны снижается, а затем постепенно восстанавливается до исходного уровня.
Рефрактерный период обусловлен особенностями поведения потенциал-зависимых натриевых и потенциал-зависимых калиевых каналов возбудимой мембраны.
В ходе ПД, потенциал-зависимые натриевые (Na+) и калиевые (К+) каналы переходят из состояния в состояние. У Na+ каналов основных состояний три - закрытое, открытое и инактивированное . У K+ каналов два основных состояния - закрытое и открытое.
При деполяризации мембраны во время ПД, Na+ каналы после открытого состояния временно переходят в инактивированное состояние, а K+ каналы открываются и остаются открытыми некоторое время после окончания ПД, создавая выходящий К+ ток, приводящий мембранный потенциал к исходному уровню.
В результате инактивации Na+ каналов, возникает абсолютный рефрактерный период. Позже, когда часть Na+ каналов уже вышла из инактивированного состояния, ПД может возникнуть.
25 . По́стсинапти́ческий потенциа́л (ПСП) - это вре́менное изменение потенциала постсинаптической мембраны в ответ на сигнал, поступивший с пресинаптического нейрона.
Различают:
*возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП), обеспечивающий деполяризацию постсинаптической мембраны, и
*тормозный постсинаптический потенциал (ТПСП), обеспечивающий гиперполяризацию постсинаптической мембраны.
Условно вероятность запуска потенциала действия можно описать как потенциал покоя + сумма всех возбуждающих постсинаптических потенциалов - сумма всех тормозных постсинаптических потенциалов > порог запуска потенциала действия.
Отдельные ПСП обычно невелики по амплитуде и не вызывают потенциалов действия в постсинаптической клетке, однако в отличие от потенциалов действия они градуальны и могут суммироваться. Выделяют два варианта суммации:
*временная - объединение пришедших по одному каналу сигналов (при поступлении нового импульса до затухания предшествующего);
*пространственная - наложение ВПСП соседних синапсов;
Механизм возникновения ПСП. При поступлении потенциала действия к пресинаптическому окончанию нейрона происходит деполяризация пресинаптической мембраны и активация потенциал-зависимых кальциевых каналов. Кальций начинает поступать внутрь пресинаптического окончания и вызывает экзоцитоз везикул, наполненных нейромедиатором. Нейромедиатор выбрасывается в синаптическую щель и диффундирует к постсинаптической мембране. На поверхности постсинаптической мембраны медиатор связывается со специфическими белковыми рецепторами (лиганд-зависимыми ионными каналами) и вызывает их открытие.
26. Сокращение - это изменение механического состояния миофибриллярного аппарата мышечных волокон под влиянием нервных импульсов. В 1939 г Энгельгардтом и Любимовой было установлено, что миозин обладает свойствами фермента аденозинтрифосфатазы, расщепляющей АТФ. Вскоре было установлено, что при взаимодействии актина с миозином образуется комплекс - актомиозин, ферментативная активность которого почти в 10 раз выше активности. В этот период и начинается разработка современной теории мышечного сокращения, которая получила название теории скользящих нитей. Согласно этой теории «скольжения» в основе сокращения лежит взаимодействие между актиновыми и миозиновыми нитями миофибрилл вследствие образования поперечных мостиков между ними.
Во время скольжения сами актиновые и миозиновые нити не укорачиваются, но длина саркомера (базовая сократительная единица поперечнополосатых мышц, представляющая собой комплекс нескольких белков, состоящий из трёх разных систем волокон) изменяется. В расслабленной, а тем более растянутой мышце активные нити располагаются дальше от центра саркомера, и длина саркомера больше. При изотоническом сокращении мышцы актиновые нити скользят по направлению к центру саркомера вдоль миозиновых нитей. Нити актина прикреплены к Z-мембране, тянут ее за собой, и саркомер укорачивается. Суммарное укорочение всех саркомеров вызывает укорочение миофибрилл, и мышца сокращается.
В настоящее время принята следующая модель скольжения нитей актина.
Импульс возбуждения по двигательному нейрону достигает нервно-мышечного синапса - концевой пластинки, где освобождается ацетилхолин, который взаимодействует с постсинаптической мембраной, и в мышечном волокне возникает потенциал действия, т.е. наступает возбуждение мышечного волокна.
При связывании ионов Са ++ с тропонином (сферические молекулы которого «сидят» на цепях актина) последний деформируется, толкая тропомиозин в желобки между двумя цепями актина. При этом становится возможным взаимодействие актина с головками миозина и возникает сила сокращения. Головки миозина совершают «гребковые» движения и продвигают актиновую нить по направлению к центру саркомера.
Головок у миозиновых нитей множество, они тянут актиновую нить с объединенной, суммарной силой. При одинаковом гребковом движении головок саркомер укорачивается примерно на 1 % его длины (а при изотоническом сокращении саркомер мышцы может укорачиваться на 50 % длины за десятые доли секунды), следовательно, поперечные мостики должны совершать примерно 50 «гребковых» движений за тот же промежуток времени.
Совокупное укорочение последовательно расположенных саркомеров миофибрилл приводит к заметному сокращению мышцы. Одновременно происходит гидролиз АТФ. После окончания пика потенциала действия активируется кальциевый насос (Са - зависимая АТФ-аза) мембраны саркоплазматического ретикулума. За счет энергии, выделяющейся при расщеплении АТФ, кальциевый насос перекачивает ионы Са ++ обратно в цистерны саркоплазматического ретикулума, где Са ++ связывается белком кальсеквестрином.
Концентрация ионов Са ++ в цитоплазме мышц снижается до 10 - 8 м, а в саркоплазматическом ретикулуме повышается до 10 -3 м.
Снижение уровня Са ++ в саркоплазме подавляет АТФ-азную активность актомиозина; при этом поперечные мостики миозина отсоединяются от актина. Происходит расслабление, удлинение мышц в результате пассивного движения (без затрат энергии).
Таким образом, сокращение и расслабление мышцы представляет собой серию процессов, развертывающихся в следующей последовательности: нервный импульс - выделение ацетилхолина пресинаптической мембраной нервно-мышечного синапса - взаимодействие ацетилхолина с постсинаптической мембраной синапса - возникновение потенциала действия - электромеханическое сопряжение (проведение возбуждения по Т-канальцам, высвобождение Са ++ и воздействие его на систему тропонин-тропомиозин-актин) - образование поперечных мостиков и «скольжение» актиновых нитей вдоль миозиновых - снижение концентрации ионов Са ++ вследствие работы кальциевого насоса - пространственное изменение белков сократительной системы - расслабление миофибрилл.
После смерти мышцы остаются напряженными, наступает так называемое трупное окоченение, так как поперечные связи между филаментами актина и миозина не могут разорваться из-за отсутствия энергии АТФ и невозможности работы кальциевого насоса.
27. Мех-м проведения возб-ия по безмиелиновым нервным волокнам. В состоянии покоя вся внутренняя поверхность мембраны нервного волокна несет отрицательный заряд, а наружная сторона мембраны – положительный. Электрический ток между внутренней и наружной стороной мембраны не протекает, так как липидный слой мембраны имеет высокое электрическое сопротивление. Во время развития потенциала действия в возбужденном участке мембраны происходит реверсия заряда. На границе возбужденного и невозбужденного участка начинает протекать электрический ток. Электрический ток раздражает ближайший участок мембраны и приводит его в состояние возбуждения, в то время как ранее возбужденные участки возвращаются в состояние покоя. Т. обр., волна возбуждения охватывает все новые участки мембраны нервного волокна.
В миелинизированном нервном волокне участки мембраны, покрытые миелиновой оболочкой, явл-ся невозбудимыми; возбуждение может возникать только в участках мембраны, расположенных в области перехватов Ранвье. При развитии потенциала действия в одном из перехватов Ранвье происходит реверсия заряда мембраны. Между электроотрицательными и электроположительными участками мембраны возникает электрический ток, который раздражает соседние участки мембраны. Однако в состояние возбуждения может перейти только участок мембраны в области следующего перехвата Ранвье. Таким образом, возбуждение распространяется по мембране скачкообразно от одного перехвата Ранвье к другому.
28. Потенциал действия - волна возбуждения, перемещающаяся по мембране живой клетки в процессе передачи нервного сигнала. По сути своей представляет электрический разряд - быстрое кратковременное изменение потенциала на небольшом участке мембраны возбудимой клетки (нейрона, мышечного волокна или железистой клетки), в результате которого наружная поверхность этого участка становится отрицательно заряженной по отношению к соседним участкам мембраны, тогда как его внутренняя поверхность становится положительно заряженной по отношению к соседним участкам мембраны. Потенциал действия явл-ся физической основой нервного или мышечного импульса, играющего сигнальную (регуляторную) роль.
Потенциалы действия могут различаться по своим параметрам в зависимости от типа клетки и даже на различных участках мембраны одной и той же клетки. Наиболее характерный пример различий: потенциал действия сердечной мышцы и потенциал действия большинства нейронов. Тем не менее, в основе любого потенциала действия лежат следующие явления:
Мембрана живой клетки поляризована - её внутренняя поверхность заряжена отрицательно по отношению к внешней благодаря тому, что в растворе возле её внешней пов-ти находится бо́льшее количество положительно заряженных частиц (катионов), а возле внутренней пов-ти - бо́льшее количество отрицательно заряженных частиц (анионов).
Мембрана обладает избирательной прониц-тью - её прониц-ть для различных частиц (атомов или молекул) зависит от их размеров, электрического заряда и химических свойств.
Мембрана возбудимой клетки способна быстро менять свою проницаемостъ для определённого вида катионов, вызывая переход положительного заряда с внешней стороны на внутреннюю.
Первые два свойства характерны для всех живых клеток. Третье же явл-ся особенностью клеток возбудимых тканей и причиной, по которой их мембраны способны генерировать и проводить потенциалы действия.
Фазы потенциала действия
Предспайк - процесс медленной деполяризации мембраны до критического уровня деполяризации (местное возбуждение, локальный ответ).
Пиковый потенциал , или спайк, состоящий из восходящей части (деполяризация мембраны) и нисходящей части (реполяризация мембраны).
Отрицательный следовой потенциал - от критического уровня деполяризации до исходного уровня поляризации мембраны (следовая деполяризация).
Положительный следовой потенциал - увеличение мембранного потенциала и постепенное возвращение его к исходной величине (следовая гиперполяризация).
Ио́нные кана́лы - порообразующие белки (одиночные либо целые комплексы), поддерживающие разность потенциалов, которая существует между внешней и внутренней сторонами клеточной мембраны всех живых клеток. Относятся к транспортным белкам. С их помощью ионы перемещаются согласно их электрохимическим градиентам сквозь мембрану. Такие комплексы представляют собой набор идентичных или гомологичных белков, плотно упакованных в липидном бислое мембраны вокруг водной поры. Каналы расположены в плазмалемме и некоторых внутренних мембранах клетки.
Через ионные каналы проходят ионы Na + (натрия), K + (калия), Cl − (хлора) и Ca ++ (кальция). Из-за открывания и закрывания ионных каналов меняется концентрация ионов по разные стороны мембраны и происходит сдвиг мембранного потенциала.
Канальные белки состоят из субъединиц, образующих структуру со сложной пространственной конфигурацией, в которой кроме поры обычно имеются молекулярные системы открытия, закрытия, избирательности, инактивации, рецепции и регуляции. Ионные каналы могут иметь несколько участков (сайтов) для связывания с управляющими в-вами.
29. Миогенная регуляция . Изучение зависимости силы сокращений сердца от растяжения его камер показало, что сила каждого сердечного сокращения зависит от величины венозного притока и определяется конечной диастолической длиной волокон миокарда. В результате было сформулировано правило, вошедшее в физиологию как закон Старлинга: «Сила сокращения желудочков сердца, измеренная любым способом, явл-ся функцией длины мышечных волокон перед сокращением».
Инотропные влияния на сердце, обусловленные эффектом Франка–Старлинга, могут проявляться при различных физиологических состояниях. Они играют ведущую роль в увеличении сердечной деятельности при усиленной мышечной работе, когда сокращающиеся скелетные мышцы вызывают периодическое сжатие вен конечностей, что приводит к увеличению венозного притока за счет мобилизации резерва депонированной в них крови. Отрицательные инотропные влияния по указанному механизму играют существенную роль в изменениях кровообращения при переходе в вертикальное положение (ортостатическая проба). Эти механизмы имеют большое значение для согласования изменений сердечного выброса и притока крови по венам малого круга, что предотвращает опасность развития отека легких. Гетерометрическая регуляция сердца может обеспечить компенсацию циркуляторной недостаточности при его пороках.
Термином «гомеометрическая регуляция» обозначают миогенные механизмы, для реализации которых не имеет значения степень конечно-диастолического растяжения волокон миокарда. Среди них наиболее важным явл-ся зависимость силы сокращения сердца от давления в аорте (эффект Анрепа). Этот эффект состоит в том, что увеличение давления в аорте первоначально вызывает снижение систолического объема сердца и увеличение остаточного конечного диастолического объема крови, вслед за чем происходит увеличение силы сокращений сердца, и сердечный выброс стабилизируется на новом уровне силы сокращений.
Нейрогенная регуляция – один из механизмов сложной системы регуляции кровообращения в орг-ме человека. Нейрогенная регуляция явл-ся кратковременной и позволяет орг-му быстро и эффективно адаптироваться к резким изменениям гемодинамики, связанными с изменениями объема крови, сердечного выброса или периферического сопротивления.
Гуморальные влияния на сердце . Прямое или опосредованное действие на сердце оказывают практически все биологически активные в-ва, содержащиеся в плазме крови. Такими в-вами явл-ся катехоламины, выделяемые мозговым в-вом надпочечников - адреналин, норадреналин и дофамин. Действие этих гормонов опосредуется бета-адренорецепторами кардиомиоцитов, что и определяет конечный результат их влияний на миокард. Он аналогичен симпатической стимуляции и заключается в активации фермента аденилатциклазы и усилении синтеза циклического АМФ (3,5-циклического аденозинмонофосфата), с последующей активацией фосфорилазы и повышением уровня энергетического обмена.
Действие др. гормонов на миокард неспецифическое . Известен инотропный эффект действия глюкагона. Положительное инотропное действие на сердце оказывают также гормоны коры надпочечников (кортикостероиды) и ангиотензин. Иодсодержащие гормоны щитовидной железы увеличивают частоту сердечных сокращений.
Сердце проявляет чувствительность и к ионному составу протекающей крови. Катионы кальция повышают возбудимость клеток миокарда.
Иннервация сердца . Сердце представляет собой обильно иннервированный орган. Большое количество рецепторов расположено в стенках сердечных камер и в эпикарде. Наибольшее значение среди чувствительных образований сердца имеют две популяции механорецепторов, сосредоточенных, главным образом, в предсердиях и левом желудочке: А-рецепторы реагируют на изменение напряжения сердечной стенки, а В-рецепторы возбуждаются при ее пассивном растяжении. Афферентные волокна, связанные с этими рецепторами, идут в составе блуждающих нервов. Свободные чувствительные нервные окончания, расположенные непосредственно под эндокардом, представляют собой терминали афферентных волокон, проходящих в составе симпатических нервов. Считается, что именно эти структуры участвуют в развитии болевого синдрома с сегментарной иррадиацией, характерного для приступов ишемической болезни сердца, включая инфаркт миокарда.
Эфферентная иннервация сердца осуществляется при участии обоих отделов вегетативной нервной системы.
Тела симпатических преганглионарных нейронов, участвующих в иннервации сердца, располагаются в сером в-ве боковых рогов трех верхних грудных сегментов спинного мозга.
Дериваты блуждающего нерва, проходящие в составе сердечных нервов, представляют собой парасимпатические преганглионарные волокна. С них возбуждение передается на интрамуральные нейроны и далее - преимущественно на элементы проводящей системы.
30. В многочисленных экспериментах показано, что разнообразные продукты обменных реакций могут действовать как раздражители не только непосредственно на мембраны клеток, но и на нервные окончания - хеморецепторы, вызывая рефлекторным путем определенные физиологические и биохимические сдвиги. Кроме того, физиологически активные в-ва, разносясь током крови по всему орг-му, только в определенных местах, в результирующих органах или клетках-мишенях, вызывают целенаправленные специфические реакции при взаимодействии с эффекторами или соответствующими рецепторными образованиями.
Так, многие передатчики нервного влияния - медиаторы, выполнив свою основную роль и избежав ферментативной инактивации или обратного захвата нервными окончаниями, попадают в кровь, осуществляя дистантное (немедиаторное) действие. Проникая через гистогематические барьеры, они поступают в органы и ткани и регулируют их жизнед-ть. Состояние самой нервной системы зависит не только от информации из окружающей и внутренней среды, но и от снабжения кровью и от различных ингредиентов внутренней среды.
При этом имеет место теснейшая взаимосвязь и взаимообусловленность нервных и гуморальных процессов. Так, нейросекреторные клетки гипоталамических ядер явл-ся местом трансформации нервных стимулов в гуморальные, а гуморальных в нервные. Помимо разнообразных медиаторов в мозгу синтезируются многочисленные пептиды и другие активные соединения, принимающие участие в регуляции деятельности головного и спинного мозга, а при поступлении в кровь - всего орг-ма. Таким образом, и мозг тоже можно назвать эндокринной железой .
Физиологическая активность жидких сред орг-ма обусловлена в значительной степени соотношением электролитов и микроэлементов, состоянием синтезирующих и расщепляющих ферментных систем, наличием активаторов и ингибиторов, образованием и распадом сложных белково-полисахаридных комплексов, связыванием и высвобождением субстратов несвязанных форм и т. д.
Важную роль в нейрогуморальной регуляции ф-ий играют гормоны, а также разнообразные специфические и неспецифические продукты межуточного обмена, объединяемые под общим названием метаболиты . К ним относятся тканевые гормоны, гипоталамические нейрогормоны, простагландины, олигопептиды широкого спектра действия.
Все большее значение в интеграции нейронов в центрах, в создании их оперативных констелляций, в координационных отношениях между ними придается непосредственному гуморальному фону, микросфере в мозгу, создаваемой, в частности, секрецией самих нейронов. Это обстоятельство еще раз свидетельствует о единстве нервных и гуморальных механизмов.
Какие же преимущества обесп-т способ регуляции ф-ий, осуществляемый с преимущественным участием нервного аппарата? В отличие от гуморальной связи нервная связь, во-первых, имеет точную направленность к определенному органу и даже группе клеток и, во-вторых, через нервные проводники связь осуществляется с гораздо большей скоростью, в сотни раз превышающей скорость распространения физиологически активных в-в. Наряду с кабельным способом управления по принципу "абонент - ответ", как на телефонной станции, центральный аппарат нервной системы с преобладающими интегративными промежуточными нейронами обесп-т вероятностный принцип управления, гибко приспособленный к непрерывно меняющейся обстановке и обеспечивающий детермированные исполнительные реакции.
31. Обмен в-в и энергии лежит в основе всех проявлений жизнед-ти и представляет собой сов-ть процессов превращения в-в и энергии в живом орг-ме и обмен в-вами и энергией между орг-мом и окружающей средой. Для поддержания жизнед-ти в процессе обмена в-в и энергии обеспечиваются пластические и энергетические потребности орг-ма. Пластические потребности удовлетворяются за счет в-в, используемых для построения биологических структур, а энергетические - путем преобразования химической энергии поступающих в орг-м питательных в-в в энергию макроэргических и восстановленных соединений. Их энергия используется орг-мом для синтеза белков, нуклеиновых кислот, липидов, а также компонентов клеточных мембран и органелл клетки, для выполнения деятельности клеток, связанной с использованием химической, электрической и механической энергии. Обмен в-в и энергии (метаболизм) в орг-ме человека - сов-ть взаимосвязанных, но разнонаправленных процессов: анаболизма (ассимиляции) и катаболизма (диссимиляции). Анаболизм - это сов-ть процессов биосинтеза органических в-в, компонентов клетки и других структур органов и тканей. Катаболизм - это сов-ть процессов расщепления сложных молекул, компонентов клеток, органов и тканей до простых в-в и до конечных продуктов метаболизма. У подавляющего большинства животных температура тела меняется с изменением температуры окружающей среды. Таких животных, не способных регулировать температуру своего тела, называют пойкилотермными животными. Лишь ничтожное меньшинство видов животных в ходе их филогенеза приобрели способность к активному регулированию температуры тела; таких животных с относительно постоянной температурой тела называют гомойотермными. У млекопитающих температура тела обычно 36-37°С, у птиц повышается примерно до 40°С. Влияние резких колебаний температуры окружающей среды на орг-мы снижают специальные адаптивные комплексы признаков.
Существуют два принципиально разных типа адаптаций к температуре: пассивный и активный. Первый тип характерен для эктотермных (пойкилотермных, холоднокровных) орг-мов (все таксоны органического мира, кроме птиц и млекопитающих). Их активность зависит от температуры окружающей среды: насекомые, ящерицы и многие другие животные в прохладную погоду становятся вялыми и малоподвижными. Многие виды животных при этом обладают способностью к выбору места с оптимальными условиями температуры, влажности и инсоляции (при дефиците тепла ящерицы греются на освещенных солнцем плитах горных пород, а при его избытке прячутся под камни и зарываются в песок). У эктотермных орг-мов существуют специальные адаптации для переживания холода – накопление в клетках «биологических антифризов», препятствующих замерзанию воды и образованию кристалликов льда в клетках и тканях. Например, у холодноводных рыб такими антифризами явл-ся гликопротеиды, у растений – сахар. Эндотермные (гомойотермные, теплокровные) орг-мы (птицы и млекопитающие) обеспечиваются теплом за счет собственной теплопродукции и способны активно регулировать производство тепла и его расходование. При этом температура их тела меняется незначительно, ее колебания не превышают 2–4°C даже при самых сильных морозах.
Главные адаптации – химическая терморегуляция за счет выделения тепла (например, придыхании) и физическая терморегуляция за счет теплоизоляционных структур (жировой прослойки, перьев, волос и т.д.). Эндотермные, как и эктотермные животные, для понижения температуры тела используют охлаждающие механизмы испарения влаги с пов-ти слизистых оболочек ротовой полости и верхних дыхательных путей. Лихорадка типовая терморегуляторная защитно-приспособительная реакция орг-ма на воздействие пирогенных в-в, выражающаяся временной перестройкой теплообмена на поддержание более высокого, чем в норме, теплосодержания и температуры тела.
Предполагается наличие в гипоталамусе трех видов терморегуляторных нейронов:1) афферентных нейронов, принимающих сигналы от периферических и центральных терморецепторов; 2) вставочных, или интернейронов; 3) эфферентных нейронов, аксоны которых контролируют активность эффекторов системы терморегуляции.
32. Обмен в-в между орг-мом и внешней средой - основное и неотъемлемое свойство жизни. Данные современной биохимии с полной определенностью показывают, что все без исключения органы и ткани человека (даже такие, как кости и зубы) находятся в состоянии непрерывного обмена в-в, постоянного химического взаимодействия с другими органами и тканями, а также с окружающей орг-м внешней средой. Установлено также, что интенсивный обмен в-в происходит не только в цитоплазме клетки, но и во всех частях ее ядерного аппарата, в частности в хромосомах.
Основу обмена в-в составляют процессы катаболизма и анаболизма.
Катаболизм – сов-ть протекающих в живом орг-ме ферментативных реакций расщепления сложных органических в-в, включая и пищевые. В процессе катаболизма, который называют также диссимиляцией, происходит освобождение энергии, заключенной в химических связях крупных органических молекул, и запасание ее в форме богатых энергией связей АТФ. К катаболическим процессам относятся клеточное дыхание, гликолиз, брожение. Основные конечные продукты катаболизма – вода, углекислый газ, аммиак, мочевина, молочная кислота, которые выводятся из орг-ма через кожу, легкие и почки.